Naarmate de pandemie doorgaat, blijft Long CovID-19 zeer gangbaar (tussen 31 en 69 procent van Covid-19-patiënten) en enigszins verbijsterend, omdat er geen duidelijk verband is tussen de ernst van de eerste symptomen van een patiënt en hoe lang ze kunnen blijven hangen. Dat was een ding dat Irina Petrache, MD, hoofd van de divisie Pulmonary bij de nationale Joodse gezondheid in Denver, vroeg in de pandemie opmerkte. “Toen de eerste overlevenden van Covid tevoorschijn kwamen, werd het duidelijk dat velen van hen leden aan langdurige ziekte,” vertelt Dr. Petrache aan Fafaq.
Maar toen Dr. Petrache en haar collega -onderzoekers naar 50 van dergelijke patiënten in hun ziekenhuis keken, beseften ze dat “de overgrote meerderheid van hen geen ernstige acute covid had”, zegt ze. “Ze leden thuis aan deze acute virale infectie, en ze herstelden zonder extra zuurstof of moesten naar het ziekenhuis gaan.”
Die 50 patiënten hielpen de basis te vormen van een nieuw voorlopig onderzoek, co -auteur van Dr. Petrache, die probeerden de oorzaken van Long Covid te bepalen. De onderzoekers kwamen weg met een opvallende ontdekking: dat het virus de mitochondriën in de cellen van lange covid -patiënten beschadigde. Mitochondria (zoals je misschien herinnert aan de middelbare schoolbiologie) is een cruciale organel in de cel, belast met het veranderen van zuurstof en andere voedingsstoffen in ATP, wat de energie is die je spieren gebruiken om te bewegen en te contracteren. Mitochondria zijn in wezen “kleine fabrieken in al onze cellen die energie produceren”, zegt Dr. Petrache. Als ze niet goed werken, is het een slecht teken.
Studie links Covid -vaccinsymptomen aan het fenomeen “socebo -effect”
Oefeningsstudie vond verbinding tussen Long Covid en Mitochondria
In de studie vroegen onderzoekers patiënten om cardiopulmonale oefeningstests te ondergaan, waarbij het sporten op een stationaire fiets of een loopband inhield en langzaam de weerstand of neiging tot het punt van vermoeidheid vergroten. Terwijl ze uitoefenden, registreerden onderzoekers ‘massale hoeveelheden gegevens’, zegt Dr. Petrache, van hartslag en bloeddruk tot de hoeveelheid zuurstof en koolstofdioxide in hun inhalaties en uitademingen. Ze namen ook arteriële bloedmonsters om koolstofdioxide en lactaat in het bloed te meten.
In het begin leken de gegevens niet te kloppen. De onderzoekers zagen dat hun patiënten sneller moe waren dan verwacht, maar op het eerste gezicht leken hun longen, hart en spieren correct te functioneren. Pas toen ze op cellulair niveau keken, beseften ze wat er gebeurde. De abnormaal snelle snelheid waarmee lactaat (een bijproductsubstantie geproduceerd tijdens lichaamsbeweging) toeneemt, evenals aanwijzingen uit de gassen die patiënten uitademden, suggereerden dat de oorzaak in de mitochondriën lag.
“Al deze formules en resultaten wezen in dezelfde richting: dat er iets mis is met deze kleine organellen,” zegt Dr. Petrache. “Ze werken gewoon niet zoals ze zouden moeten zijn.”
Hoe beïnvloedt COVID-19 mitochondria?
Onderzoekers kennen het exacte mechanisme niet waarmee SARS-COV-2 (het virus dat COVID-19 veroorzaakt) de mitochondriën beïnvloedt, hoewel dit niet de eerste studie is die op een verbinding wijst. Een mogelijkheid is dat, wanneer de virusdeeltjes in een cel breken, het een “cascade van gebeurtenissen” veroorzaakt die de mitochondriën schaadt; In het bijzonder, zegt Dr. Petrache, kan het virus leiden tot de afgifte van een stof genaamd angiotensine, die, wanneer ze op deze manier zijn verzameld, de mitochondria kan “ontgrendelen” en deze kan beschadigen.
Maar Dr. Petrache merkt op dat het pad ook indirecter kan zijn; Het virus kan de zuurstofstroom in de bloedbaan beïnvloeden, die vervolgens de mitochondriën van brandstof berooft. Het kan ook de levenscyclus van mitochondriën beïnvloeden, wat voortijdige dood aan de organellen veroorzaakt of de productie van nieuwe mitochondriën vertraagt.
Het vinden van het exacte mechanisme van de mitochondria -disfunctie is een van de volgende stappen die Dr. Petrache hoopt te nemen. “Al deze permutaties of mogelijkheden zijn nu onderworpen aan onderzoek”, zei ze. “We willen het echt lokaliseren.” Om dat te doen, hopen ze hun studie uit te breiden, meer lange covid-patiënten binnen te halen en een controlegroep mensen toe te voegen die zich zonder probleem hebben hersteld van hun Covid-19-symptomen.
Bovendien, hoewel deze test keek naar de spierfunctie bij lange covid -patiënten, geloven de onderzoekers dat hetzelfde proces verband kan houden met andere lange covid -symptomen, zoals long- of neurologische problemen.
Stealth Omicron: wat we weten over de nieuwste variant
Hoe kunnen lange covid -patiënten hun mitochondriën “repareren”?
Dr. Petrache benadrukt dat door COVID geïnduceerde mitochondriale disfunctie in een gecontroleerde proef moet worden bestudeerd voordat potentiële behandelingen of interventies kunnen worden aangeboden. Ze merkt echter op dat een bekende interventie voor mitochondriale problemen is om “laag te beginnen en langzaam te gaan” met lichaamsbeweging, in plaats van uw oefening abrupt te egaliseren of door een fitnessprogramma te haasten. Het is bekend dat deze langzame en gestage vormoefening, ook bekend als “zone 2 -oefening”, de mitochondria -functie verbetert, zegt Dr. Petrache. Het kan ook helpen in het geval van Long Covid.
Op de lange termijn is de hoop dat deze voorlopige studie de deuren zal openen voor meer onderzoek naar het verband tussen Long Covid en mitochondria. Uiteindelijk is het doel om behandelingsopties te vinden en een weg vooruit voor patiënten die worstelen met deze symptomen.
“Er was veel frustratie die we zagen bij onze [lange covid] patiënten,” zei Dr. Petrache. “Nu kunnen we hen geruststellen dat zodra die klassieke diagnose [zoals hartaandoeningen of longziekte] zijn uitgesloten, als ze na het konden vermoeid zijn, als ze kortademigheid hebben … dan kan dit heel goed zijn.”
Afbeeldingsbron: Getty / Maskot